中国香港大学Tan等，对来自中国香港CDARS电子医疗数据库中跨越45万人近10年的随访数据进行分析，发现良好的血糖控制与胰腺癌风险较低有关。（Gut. 2025; 75: 94-104.）

研究发现，糖化血红蛋白（HbA_1c）＜7%与胰腺癌风险降低57%有关，空腹血糖（FG）≤7 mmol/L与胰腺癌风险降低29%有关。HbA_1c达标也与胰腺癌相关死亡风险降低65%，全因死亡风险降低17%有关。反之，HbA_1c和FG每升高1%或1 mmol/L，与胰腺癌风险升高46%或14%有关。

与此前同类研究相比，该研究对更多的风险因素，如糖尿病相关并发症、代谢因素、药物使用、胆管炎/胆囊炎、运动水平、预防类药物等进行了校正，并区分了持久患病者与新诊断者，以排除反向因果。

分析数据纳入了2001~2015年间确诊的458 331例2型糖尿病患者，患者中位年龄59.8岁，男性占比51.2%，中位BMI为25.6 kg/m²。HbA_1c中位时间加权值为6.9%，绝大多数（95.5%）患者至少使用过一种降糖药物，中位随访9.9年。

研究者将HbA1c作为主要暴露因素，将7%作为控制良好与否的判断阈值。分析结果显示，在随访15年时，血糖控制良好组和不佳组的累计胰腺癌发病率分别为0.41%和0.79%，即HbA_1c＜7%与胰腺癌风险降低57%有关。

将FG作为次要暴露因素，7 mmol/L作为控制良好与否的判断阈值，分析结果显示，随访15年，控制良好组的胰腺癌累计发病率显著更低（0.47% vs. 0.62%），风险降低29%。HbA_1c、FG水平与胰腺癌风险表现出了明显的剂量-反应关系。

参照理想血糖控制水平（＜7%），HbA_1c分别为7.0%至<7.5%、7.5%至<8.0%、8.0%至<8.5%、8.5%至<9.0%以及≥9.0%时，风险分别升高85%、152%、247%、258%和361%。HbA_1c每升高1%，胰腺癌风险升高46%。参照≤7 mmol/L，FG在7.0~11.0 mmol/L时风险升高36%，FG >11.0 mmol/L时风险升高153%。FG每增加1 mmol/L，胰腺癌风险升高14%。HbA_1c与FG同时达到最优控制时，相较次优组，胰腺癌风险降低达61%。

血糖控制良好与胰腺癌相关死亡率和全因死亡率的降低也有关联。随访15年，HbA_1c达标组胰腺癌相关累计死亡率更低（0.25% vs. 0.59%），风险降低65%；全因死亡风险降低17%。以上相关性在任何亚组中均成立。

该研究显示，血糖是糖尿病患者发展胰腺癌的重要可干预因素，控好血糖不仅对治疗糖尿病本身有益，同时可降低罹患胰腺癌风险。

（编译 张娜）